L'immunité innée
Cours complet · SVT (première), chapitre 9 · première, spécialité sciences de la vie et de la Terre
Travailler ce chapitre sur Adloun
Notre organisme vit en permanence au contact d'un monde peuplé de micro-organismes : bactéries, virus, champignons microscopiques. La plupart sont inoffensifs, mais certains sont pathogènes et cherchent à envahir nos tissus. Pourtant, une simple écharde ou une coupure ne dégénère que rarement en infection grave : dès que la peau est franchie, une riposte se déclenche en quelques minutes, sans que l'organisme ait eu besoin de « reconnaître » précisément l'intrus ni d'apprendre à le combattre. Cette riposte immédiate est l'immunité innée.
Présente dès la naissance et commune à la plupart des animaux, l'immunité innée constitue la première ligne de défense de l'organisme. Elle repose sur des barrières qui empêchent l'entrée des micro-organismes, sur des cellules de surveillance dispersées dans les tissus, et sur une réaction stéréotypée : la réaction inflammatoire aiguë. Ce chapitre décrit ces défenses, le mécanisme de la phagocytose qui en est le cœur, et le lien qui unit l'immunité innée à l'immunité adaptative, plus tardive et plus ciblée, étudiée au chapitre suivant.
9.1 Une défense immédiate et non spécifique
9.1.1 Les barrières naturelles
Avant même toute réaction cellulaire, l'organisme oppose aux micro-organismes des barrières physiques et chimiques qui limitent leur pénétration. La peau, avec sa couche superficielle de cellules mortes kératinisées, forme un revêtement continu et imperméable. Les muqueuses (bouche, tube digestif, voies respiratoires, voies génitales) tapissent les cavités ouvertes sur le milieu extérieur ; elles sont protégées par du mucus qui piège les particules, par des cils qui les expulsent, ainsi que par des sécrétions acides (suc gastrique, sueur) et des enzymes (lysozyme des larmes et de la salive) qui détruisent les bactéries.
Ces barrières empêchent l'entrée de la majorité des agents infectieux. Ce n'est que lorsqu'elles sont franchies — par une lésion, une brûlure, une piqûre — que les défenses internes de l'immunité innée entrent en jeu.
L'immunité innée est l'ensemble des mécanismes de défense de l'organisme qui sont :
- présents dès la naissance, sans apprentissage préalable ;
- rapides : ils se déclenchent en quelques minutes à quelques heures ;
- non spécifiques : ils ne ciblent pas un antigène précis, mais réagissent de la même façon à de nombreux agresseurs différents ;
- communs à de nombreux animaux, ce qui témoigne de leur ancienneté au cours de l'évolution.
9.1.2 Innée et adaptative : deux immunités complémentaires
L'immunité innée s'oppose, par ses caractéristiques, à l'immunité adaptative, seconde ligne de défense propre aux vertébrés. Cette dernière est plus lente à se mettre en place (plusieurs jours), mais elle est spécifique d'un antigène donné et garde la mémoire des agressions passées. Les deux immunités ne sont pas indépendantes : l'immunité innée déclenche et oriente l'immunité adaptative, comme nous le verrons à la fin du chapitre.
| Caractéristique | Immunité innée | Immunité adaptative |
|---|---|---|
| Présence | Dès la naissance | Se construit après une infection |
| Rapidité | Immédiate (minutes--heures) | Lente (plusieurs jours) |
| Spécificité | Non spécifique | Spécifique d'un antigène |
| Mémoire | Aucune | Oui (réponse plus rapide ensuite) |
| Répartition | Nombreux animaux | Vertébrés uniquement |
9.2 La réaction inflammatoire aiguë
Lorsqu'un tissu est lésé ou infecté, il devient rapidement le siège d'une réaction locale caractéristique : la réaction inflammatoire aiguë. C'est la manifestation la plus visible de l'immunité innée.
9.2.1 Quatre symptômes toujours présents
Une inflammation se reconnaît, quel que soit l'agresseur, à quatre signes constants, déjà décrits dans l'Antiquité : la rougeur, la chaleur, le gonflement (ou tuméfaction) et la douleur. Ces symptômes ne sont pas dus directement au micro-organisme, mais à la réaction des tissus contre lui.
Les quatre symptômes de la réaction inflammatoire s'expliquent par une modification locale des vaisseaux sanguins :
- la vasodilatation (élargissement des vaisseaux) augmente le débit sanguin local : d'où la rougeur et la chaleur ;
- l'augmentation de la perméabilité des vaisseaux laisse sortir du plasma vers les tissus : d'où le gonflement (œdème) ;
- la compression des terminaisons nerveuses par ce liquide, associée à l'action de médiateurs chimiques, provoque la douleur.
9.2.2 Les médiateurs chimiques et les cellules sentinelles
Comment le tissu « sait-il » qu'il doit réagir ? La détection est assurée par des cellules sentinelles présentes en permanence dans les tissus, notamment les mastocytes, les macrophages et les cellules dendritiques. Grâce à des récepteurs, elles reconnaissent des molécules communes à de nombreux micro-organismes (motifs de surface des bactéries, par exemple) — ce qui explique le caractère non spécifique de la réaction.
Une fois activées, ces cellules libèrent des médiateurs chimiques de l'inflammation. L'histamine, sécrétée par les mastocytes, provoque la vasodilatation et augmente la perméabilité des vaisseaux. Les cytokines sont des messagers qui attirent d'autres cellules immunitaires vers le foyer infectieux (on parle de chimiotactisme) et amplifient la réaction. C'est cet afflux de plasma et de cellules qui prépare la destruction de l'agent infectieux.
Les médiateurs chimiques sont des molécules libérées par les cellules sentinelles lors d'une infection. Ils déclenchent et entretiennent la réaction inflammatoire. Les principaux sont l'histamine (vasodilatation, perméabilité) et les cytokines (recrutement et activation des cellules immunitaires).
9.2.3 Les étapes de la réaction inflammatoire
L'ensemble de ces événements se déroule dans un ordre précis, de la lésion jusqu'à l'élimination de l'agent infectieux. Le schéma suivant en résume les grandes étapes.
9.3 Les cellules et la phagocytose
Le recrutement de cellules immunitaires vers le foyer inflammatoire n'a qu'un but : détruire l'agent infectieux. Cette destruction repose sur un mécanisme cellulaire central de l'immunité innée, la phagocytose.
9.3.1 Les cellules de l'immunité innée
Plusieurs types de cellules, appelées globalement leucocytes (globules blancs), participent à l'immunité innée :
- les cellules sentinelles, résidentes des tissus : les macrophages (grandes cellules issues de la circulation) et les cellules dendritiques, qui détectent l'intrusion et déclenchent l'inflammation ;
- les granulocytes (ou polynucléaires), cellules très nombreuses dans le sang, attirées en masse vers le foyer infectieux par les cytokines.
La plupart de ces cellules sont des phagocytes : elles sont capables d'ingérer et de digérer les micro-organismes.
9.3.2 Le mécanisme de la phagocytose
La phagocytose est le mécanisme par lequel une cellule (le phagocyte) ingère puis détruit un agent infectieux. Elle se déroule en quatre étapes successives :
- Adhésion : le phagocyte reconnaît la surface du micro-organisme et s'y fixe.
- Ingestion (endocytose) : la membrane du phagocyte entoure le micro-organisme et l'englobe dans une vésicule appelée phagosome.
- Digestion : le phagosome fusionne avec des lysosomes riches en enzymes ; ces enzymes détruisent le micro-organisme.
- Élimination : les déchets issus de la digestion sont rejetés hors de la cellule (exocytose).
Ce mécanisme est non spécifique : un même phagocyte peut ingérer des bactéries, des virus ou des débris cellulaires très différents. Lorsque la réaction inflammatoire est efficace, la phagocytose suffit à éliminer l'infection en quelques jours, sans intervention de l'immunité adaptative. Le pus qui se forme parfois dans une plaie est constitué de phagocytes morts après avoir accompli leur tâche.
Méthode : Ordonner et légender les étapes d'un mécanisme immunitaire
Pour décrire correctement un mécanisme comme la phagocytose ou la réaction inflammatoire à partir d'images ou de schémas, on procède avec rigueur :
- Identifier les acteurs : nommer précisément la cellule (macrophage, mastocyte, granulocyte…) et l'agent infectieux (bactérie, virus).
- Repérer un critère d'ordre : chercher ce qui change d'une image à l'autre (position du micro-organisme : à l'extérieur, en cours d'englobement, dans une vésicule, digéré). Ce critère donne la chronologie.
- Numéroter les étapes dans l'ordre logique du mécanisme (ici : adhésion ingestion digestion élimination).
- Légender chaque schéma avec le vocabulaire exact (phagosome, lysosome, enzymes) et rédiger une phrase par étape décrivant l'action réalisée.
Vérification. Une bonne réponse relie chaque étape à son rôle : on ne se contente pas de nommer, on explique ce que fait la cellule et pourquoi.
9.4 Documents d'étude
On observe au microscope un macrophage mis en présence de bactéries. Une série de clichés, pris à intervalles réguliers, montre l'évolution suivante :
- Cliché 1 : la bactérie est en contact avec la membrane du macrophage.
- Cliché 2 : la membrane s'est déformée et entoure la bactérie.
- Cliché 3 : la bactérie est enfermée dans une vésicule à l'intérieur de la cellule ; de petites vésicules la rejoignent.
- Cliché 4 : la vésicule ne contient plus que des débris, ensuite rejetés à l'extérieur.
Analyse. La bactérie, d'abord externe, est progressivement englobée puis détruite à l'intérieur du macrophage. Les clichés illustrent les quatre étapes de la phagocytose : adhésion (1), ingestion (2), digestion par les enzymes des lysosomes (3), élimination des déchets (4). Conclusion : la phagocytose est un mécanisme complet de reconnaissance, d'ingestion et de destruction d'un agent infectieux par une seule cellule.
On mesure, chez des souris présentant une inflammation locale, le degré de gonflement de la patte selon le traitement reçu.
| Condition | Histamine mesurée | Gonflement |
|---|---|---|
| Inflammation, sans traitement | Élevée | Fort |
| Inflammation + anti-histaminique | Élevée | Faible |
| Inflammation + anti-inflammatoire | Faible | Faible |
Analyse. Bloquer l'action de l'histamine (anti-histaminique) ou réduire la libération des médiateurs (anti-inflammatoire) diminue nettement le gonflement, alors que l'infection reste présente. Cela confirme que les symptômes de l'inflammation sont bien dus aux médiateurs chimiques, et non directement au micro-organisme. Conclusion : les médicaments anti-inflammatoires agissent en limitant les médiateurs de l'inflammation ; ils soulagent une réaction excessive, mais ne détruisent pas eux-mêmes l'agent infectieux.
9.5 Le lien avec l'immunité adaptative
L'immunité innée n'est pas seulement une défense d'urgence : elle constitue aussi le point de départ de l'immunité adaptative. Ce rôle charnière est assuré par les cellules sentinelles, en particulier les cellules dendritiques.
9.5.1 Les cellules dendritiques, présentatrices d'antigène
Après avoir phagocyté un micro-organisme, une cellule dendritique conserve à sa surface des fragments de celui-ci, les antigènes. Elle migre alors vers un organe lymphoïde (ganglion) où elle présente ces antigènes aux cellules de l'immunité adaptative. C'est ce signal qui déclenche la réponse spécifique, plus lente mais dirigée précisément contre l'agresseur détecté.
Propriété : Le pont entre les deux immunités
Les cellules de l'immunité innée, en phagocytant les micro-organismes, agissent aussi comme cellules présentatrices d'antigène. En exposant les antigènes du pathogène, elles déclenchent et orientent l'immunité adaptative. L'immunité innée n'est donc pas seulement la première défense : elle prépare et active la seconde.
9.5.2 Maîtriser l'inflammation : les anti-inflammatoires
La réaction inflammatoire est bénéfique, mais elle peut devenir excessive ou se prolonger, provoquant douleurs et lésions des tissus. On utilise alors des médicaments anti-inflammatoires (comme l'ibuprofène ou l'aspirine, dits non stéroïdiens) qui réduisent la production des médiateurs et donc l'intensité des symptômes. Leur emploi doit rester mesuré : en atténuant la réaction, ils peuvent aussi freiner une défense utile.
9.6 Bilan
L'immunité innée est la première ligne de défense de l'organisme : présente dès la naissance, rapide et non spécifique, elle est commune à de nombreux animaux. En amont, les barrières naturelles (peau, muqueuses) limitent l'entrée des micro-organismes. Lorsqu'elles sont franchies, les cellules sentinelles déclenchent la réaction inflammatoire aiguë, reconnaissable à ses quatre symptômes (rougeur, chaleur, gonflement, douleur) dus à l'action de médiateurs chimiques comme l'histamine et les cytokines. Cette réaction recrute des phagocytes qui détruisent l'agent infectieux par phagocytose. Enfin, en présentant les antigènes du pathogène, les cellules dendritiques font le lien avec l'immunité adaptative, étudiée au chapitre suivant.
Propriété : Synthèse du chapitre
- L'immunité innée est la première défense : présente dès la naissance, rapide, non spécifique et commune à de nombreux animaux. Elle ne nécessite aucun apprentissage.
- Les barrières naturelles (peau, muqueuses, mucus, sécrétions) empêchent en amont l'entrée des micro-organismes.
- La réaction inflammatoire aiguë se reconnaît à quatre symptômes — rougeur, chaleur, gonflement, douleur — dus à la vasodilatation et à l'afflux de plasma et de cellules.
- Les cellules sentinelles (mastocytes, macrophages, cellules dendritiques) détectent l'infection et libèrent des médiateurs chimiques : histamine (vasodilatation) et cytokines (recrutement des cellules).
- La phagocytose détruit l'agent infectieux en quatre étapes : adhésion, ingestion, digestion (lysosomes), élimination.
- Les cellules dendritiques présentent l'antigène et déclenchent l'immunité adaptative ; les anti-inflammatoires limitent une inflammation excessive.