Problème — Un foie qui ne répond plus

Exercice de TD · niveau 3 (difficile) · SVT (terminale), chapitre 13 — La régulation de la glycémie et le diabète

Énoncé

Problème — Un foie qui ne répond plus.

Un enfant de 3 ans fait des malaises chaque matin avant le petit-déjeuner. Son foie est anormalement volumineux. On l'hospitalise pour explorer sa régulation glycémique et on le compare à un enfant témoin du même âge.

Document 1 — après 6 heures de jeûne.

Grandeur mesurée	Témoin	Patient
Glycémie ( $g \cdot L^{- 1}$ )	$0, 85$	$0, 40$
Insuline plasmatique (u.a.)	6	3
Glucagon plasmatique (u.a.)	90	210

Document 2 — glycémie ( $g \cdot L^{- 1}$ ) après injection de glucagon, à jeun.

Temps (min)	0	15	30	60
Témoin	$0, 85$	$1, 25$	$1, 30$	$1, 05$
Patient	$0, 40$	$0, 42$	$0, 45$	$0, 41$

Document 3 — teneur du foie en glycogène (biopsie hépatique). Témoin : $45 mg$ de glycogène par gramme de foie. Patient : $150 mg \cdot g^{- 1}$ .

1. Comparer la glycémie du patient à celle du témoin et montrer, à partir du document 1, que l'écart à la valeur de consigne est correctement détecté. 2. Deux hypothèses peuvent expliquer que la glycémie du patient ne remonte pas : (H1) le message hormonal correcteur est absent ou insuffisant ; (H2) l'organe effecteur ne répond pas à ce message. Laquelle le document 1 permet-il déjà d'écarter ? Justifier. 3. Quel est l'intérêt de l'injection réalisée dans le document 2 ? Pourquoi la mesure faite chez le témoin y est-elle indispensable ? Conclure sur le résultat obtenu. 4. L'absence de réponse au glucagon admet encore deux explications concurrentes : le foie n'a plus de réserves à mobiliser, ou bien il ne parvient pas à les mobiliser. Montrer que le document 3 permet de trancher et nommer l'étape défaillante. 5. Situer précisément le défaut dans la boucle de régulation de la glycémie. Expliquer pourquoi une injection de glucagon ne peut pas constituer un traitement et proposer une mesure de prise en charge.

Corrigé

1. Après 6 h de jeûne, la glycémie du patient est de $0, 40 g \cdot L^{- 1}$ contre $0, 85$ chez le témoin : elle est très inférieure à la plage normale ( $0, 7$ – $1, 1 g \cdot L^{- 1}$ ), c'est une hypoglycémie sévère. Cet écart est bien détecté : le patient a deux fois moins d'insuline que le témoin (3 contre 6 u.a.) et plus de deux fois plus de glucagon (210 contre 90 u.a.). C'est exactement la réponse attendue d'un capteur fonctionnel face à une hypoglycémie.

2. L'hypothèse H1 est écartée. Le message hyperglycémiant n'est pas absent : le glucagon plasmatique du patient est au contraire plus élevé que celui du témoin. Le capteur (îlots de Langerhans) détecte l'écart et l'émetteur libère bien l'hormone correctrice. C'est donc en aval du message qu'il faut chercher le défaut, ce qui oriente vers H2.

3. Injecter du glucagon revient à fournir soi-même le message correcteur, en quantité connue : on teste ainsi la capacité de réponse de l'organe effecteur, indépendamment de la sécrétion du patient. La mesure chez le témoin est indispensable car, sans elle, on ignorerait quelle remontée de glycémie une injection de glucagon doit normalement provoquer : le témoin fournit la référence à laquelle comparer. Or chez le témoin la glycémie monte de $0, 85$ à $1, 30 g \cdot L^{- 1}$ (soit $+ 0, 45$ ) en 30 min, alors que chez le patient elle ne varie pratiquement pas ( $0, 40$ à $0, 45$ , soit $+ 0, 05$ ). Le foie du patient ne répond pas au glucagon : H2 est confirmée.

4. Le document 3 montre que le foie du patient contient $150 mg \cdot g^{- 1}$ de glycogène contre $45$ chez le témoin, soit plus de trois fois plus. Les réserves ne sont donc pas épuisées : elles sont au contraire accumulées, ce qui explique aussi le volume anormal du foie. La première explication est écartée. Le foie possède le glycogène mais ne parvient pas à le retransformer en glucose : c'est l'étape de glycogénolyse hépatique qui est défaillante.

5. Le paramètre réglé (glycémie) s'écarte de la consigne ; le capteur et l'émetteur (les îlots de Langerhans) fonctionnent, le message (glucagon) est émis et circule, mais l'effecteur est défaillant : le foie ne réalise plus la glycogénolyse. La boucle de correction est donc interrompue à sa dernière étape. Injecter du glucagon serait inutile : le patient en produit déjà en excès et ce n'est pas l'hormone qui manque, c'est la réponse de la cellule hépatique ; ajouter du message à un effecteur qui ne l'exécute pas ne change rien. La prise en charge consiste à éviter le jeûne en apportant le glucose de l'extérieur : repas fractionnés et rapprochés, apport glucidique à digestion lente, collation nocturne, de façon que la glycémie n'ait jamais besoin d'être soutenue par les réserves hépatiques.

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